Int J Biol Macromol：蛹虫草多糖CM1外用动脉粥样硬化机制的综合生物信息学分析

心血管疾病(CVD)是全球范围内生还的主要因素，很低脂血症、发炎和新陈代谢是静脉粥样渗出病变形成的关键病毒性因素。现有，预防CVD的临床一线合成药物如他亨镇静剂的副主导作用日益多，因此科学研究很强强抑制静脉粥样渗出主导作用和低毒性的天然衍生物尤为必要。

虫草类已经在中医中用到了几个世纪，其中幼虫虫草被认为是某些有用小分子结构的最古老来源之一。细胞内是幼虫水后提物的主要活性成分之一，被发现很强抑制炎、免疫通气和抑制氧化活性。值得注意的科学研究表明，紫荆和幼虫虫草水后提取物很强潜在的降脂和保肝活性。然而，这些细胞内的潜在主导作用有助于尚能不确切。

微阵列关键技术转化数据比对工具最大限度阐述抑制氧化衍生物的潜在主导作用有助于。值得注意的科学研究表明，miRNAs和lncRNAs是强而有力的基因隐含通气者。miRNA为单链非编码方式RNA，大约较宽≤22个多肽。miRNAs通过碱基互补分组的形式与mRNA转化,促使mRNA甲醛或阻碍其翻译。LncRNA是一种含有miRNA应答线圈的非编码方式RNA(＞200多肽)。lncRNA与miRNA直到现在，从而在转录和转录后水后平上通气基因隐含。现有，提取自幼虫虫草的细胞内是否可以通气miRNA-lncRNA-mRNA的网络平台尚能不确切。

在在此之后的科学研究中，幼虫虫草细胞内CM1的结构特征已被阐述，它很强改善胆移入的能够。已对在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）出版的一项科学研究，假设这种细胞内CM1可以通过通气RNA网络平台来缓解血清中的静脉粥样渗出，通过微阵列关键技术转化数据比对比对和其他小分子关键技术阐述了CM1的潜在主导作用有助于。辛伐他亨是临床近似于的抑制很低脂血症药物，很强抑制炎和抑制氧化活性，因而被选作阳性对照药物。

载脂复合物E缺失(apoE - / -)血清被随机划分对照组成员(CD，肥料)、模型组成员(HFD，很低脂肥料)、辛伐他亨组成员(SV，灌胃25 mg/kg/d)、细胞内CM1止痛药组成员(CML, 25 mg/kg/d)、细胞内CM1很低剂量组成员(CMH, 100 mg/kg/d)。心脏和主静脉顺利完成形态学颜料，胆红素近似于TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性检测。软件比对RNA隐含磬，靶基因预测并构建竞争性不可逆RNA (ceRNA)调控网络平台。qRT-PCR近似于验证RNA，免疫组成员化和复合物印迹近似于进一步详述。

在此之后的科学研究已经证实CM1细胞内主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp酪氨酸组成员成。

主静脉的油红颜料结果表明，CM1治疗显著增大了静脉粥样渗出斑块的形成，排列成剂量依赖性。胆红素生化标示出，CM1显著增大血清胆红素总胆和三酯水后平。

信息化数据比对比对标示出，CM1与细胞内新陈代谢、发炎加成、氧化还原酵素、液体剪切应激等多种波形通路相互主导作用，发挥其抑制静脉粥样渗出主导作用。小分子关键技术比对标示出，CM1通过弱化抑制氧化酵素，弱化细胞内新陈代谢相关复合物（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC转运体）的隐含，增大主静脉细胞外表皮小分子-1和水肿因子-α的隐含，增大氧化产物所含。微阵列比对和生化数据表明，CM1可改善细胞内新陈代谢（ox-LDL），消除发炎（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2复合物隐含）和新陈代谢（MDA、SOD、CAT）。

细胞内CM1可在apoE−/−血清中以剂量依赖的方式改善静脉粥样渗出，apoE−/−血清是科学研究静脉粥样渗出的近似于模型。基于信息化数据比对比对，CM1调控多种途径，包括细胞内新陈代谢、发炎加成和氧化还原酶。该科学研究最大限度断言幼虫细胞内的抑制静脉粥样渗出主导作用等抑制氧化。

文献来源：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.