Molecular cell：去甲基化酶也能促进泛素化，到底问道？

近日，来自复旦大学的大学的徐彦辉科学研究小组在著名国际上期刊molecular cell发表了他们的同类型科学研究进展，他们发现脱氧核糖核酸去甲基化时酶LSD2同时具有E3脯氨酸连接双链，LSD2很难依赖其脯氨酸连接双链增进O-GlcNAc糖基转移酶分解，从而发挥作用抗功能。科学研究医务人员提到，脱氧核糖核酸去甲基化时酶通过其去甲基双链在多种生物学间接地中都发挥作用关键功用。但是关于其去甲基双链非一般来说的相关科学研究较极少。他们发现，脱氧核糖核酸H3K4me1/me2去甲基化时酶LSD2不仅具有去甲基化时双链，同时还具有E3脯氨酸连接双链。LSD2很难从外部对O-GlcNAc糖基转移酶来进行脯氨酸化时增进其发生真核细胞一般来说蛋白分解，并且LSD2很难通过其E3脯氨酸连接酶功能一般来说A549肺炎细胞系生长，但这种一般来说功用并不依赖于LSD2的去甲基化时双链。通过基因工程手段删除LSD2很难安定OGT增进293T细胞的克隆成型。科学研究医务人员发现LSD2很难通过其去甲基化时双链和E3脯氨酸连接酶功能催化反应不同靶表型。这种催化反应功用表明LSD2很难通过增进OGT发生蛋白分解一般来说发生，阐释了LSD2一般来说发生的新机制，同时LSD2作为E3脯氨酸连接酶，它的其他底物仍有待发现。综上所述，这项科学研究阐释了LSD2通过其E3脯氨酸连接双链发挥作用抗功能的新机制，并且在脱氧核糖核酸去甲基化时酶和脯氨酸依赖间接地之间建立了密切联系，对体内不同生物学间接地之间的交叉科学研究具有关键意义。原始出处：Yi Yang, Xiaotong Yin, Huirong Yang, Yanhui Xu.Histone Demethylase LSD2 Acts as an E3 Ubiquitin Ligase and Inhibits Cancer Cell Growth through Promoting Proteasomal Degradation of OGT.Molecular Cell.March 12, 2015.